Padrões Morfológicos da Inflamação Aguda

Padrões Morfológicos da Inflamação Aguda

Inflamação aguda, sua causa especifica e o tecido envolvido introduzem variações morfológicas nos padrões básicos. Vários tipos de inflamação são reconhecidos, variando em sua morfologia e nas relações clínicas.

Inflamação Serosa

A inflamação serosa é um extravasamento exagerado de um fluído diluído que, dependendo do tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção das células mesoteliais que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdia.

Inflamação Fibrinosa

Com lesões mais graves e a maior permeabilidade vascular que elas acarretam moléculas maiores, como o fibrinogênio, passam a barreira vascular, formando a fibrina, que se deposita no espaço extravascular.
Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular é grande o suficiente ou quando existe um estímulo no interstício que inicie a coagulação. O exsudato fibrinoso é característico na inflamação dos tecidos que recobrem as cavidades corporais, como as meninges, o pericárdio e a pleura.
Exsudatos fibrinosos podem ser removidos por fibrinólise e eliminação dos restos pelos macrófagos.


Inflamação Supurativa ou Purulenta

A inflamação supurativa ou purulenta é caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou de exsudato purulento consistindo de neutrófilos, células necróticas e edema. Algumas bactérias produzem essa supuração localizada e são chamadas de bactérias piogênicas, que são bactérias que produzem pus.



Úlceras

Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido, produzindo pela esfoliação do tecido inflamatório necrótico. A ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela.

Sistema do Complemento

O sistema do complemento consiste em 20 proteínas, que são encontradas em maior concentração no plasma. O sistema atua tanto na imunidade natural quanto na adquirida contra agentes microbianos. No processo de ativação do complemento, são elaborados vários componentes que causam um aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia e opsonização.
As proteínas do complemento estão presentes no plasma em sua forma inativa e são numeradas de C1 a C9. Muitas delas, quando ativadas, tornam-se enzimas proteolíticas que degradam outras proteínas do complemento, formando, assim, uma cascata capaz de gerar enorme amplificação enzimática.
As funções biológicas do sistema do complemento se enquadram em duas categorias: lise celular pelo MAC e os efeitos dos fragmentos proteolíticos do complemento.
Entre os componentes do complemento, C3 e C5 são os mediadores mais importantes, C3 e C5 podem ser ativados por várias enzimas proteolíticas presentes no exsudato inflamatório.

Histamina

A histamina está distribuída por todos os tecidos, sendo que os mastócitos, normalmente presentes no tecido conjuntivo e próximos aos vasos sanguíneos, são sua fonte principal. Ela é encontrada também nos basófilos e nas plaquetas do sangue. A histamina pré-formada está presente nos grânulos dos mastócitos e é liberada pela desgranulação dessas células em resposta a vários estímulos:

• Lesão física com trauma, frio ou calor;
• Reações imunológicas envolvendo a ligação de anticorpos aos mastócitos;
• Pelos fragmentos do complemento chamados de anafilatoxinas;
• Proteínas leucocitárias que liberam a histamina;
• Neuropeptídeos a substâncias;
• Citocinas.

Nos seres humanos, a histamina causa dilatação das arteríolas e aumenta a permeabilidade das vênulas. Ela é considerada o principal mediador da fase transitória imediata do aumento da permeabilidade vascular, causando fendas venulares.

Serotonina

A serotonina é um mediador vasoativo pré-formado com ações semelhantes às da histamina. Está presente nas plaquetas e nas células enterocromafim, e nos roedores também nos mastócitos.

A liberação de serotonina das plaquetas é estimulada quando ocorre a agregação plaquetária após contato com colágeno, trombina, difosfato de adenosina e complexos antígeno-anticorpo.

Fagocitose

A fagocitose e a liberação de enzimas pelos neutrófilos e macrófagos são responsáveis pela eliminação de agentes nocivos, constituindo, assim, dois dos maiores benefícios derivados do acúmulo de leucócitos no foco inflamatório.
A fagocitose envolve três etapas:

• Reconhecimento e ligação da partícula a ser ingerida pelo leucócito;
• Sua captura, com a subseqüente formação do vacúolo fagocitário;
• Morte ou degradação do material ingerido.

Apesar de os neutrófilos e macrófagos serem capazes de capturar bactérias e materiais estranhos sem a ligação de receptores específicos, a fagocitose de microrganismos e de células mortas é tipicamente iniciada pelo reconhecimento das partículas por receptores expressos na superfície dos leucócitos.

Inflamação

Inflamação é uma reação caracterizada por reação de vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos. A inflamação é um processo capaz de causar lesão celular ou tecidual.

A inflamação é fundamentalmente um mecanismo de defesa cujo objetivo final é a eliminação da causa inicial da lesão celular e das conseqüências de tal lesão. Sem a inflamação, as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados secaria permanente.

Porém existe ocasiões em que o processo inflamatório pode interferir seriamente na função do órgão acometido, podendo até mesmo levar a uma condição mais ameaçadora que a agressão inicial que o determinou. Nesses casos, ocorre a perda do controle homeostático na resposta, assumindo a inflamação um papel destrutivo, maléfico ao organismo.

Alguns exemplos:

• Cirrose hepática;
• Glomérulonefrites auto-imunes e por imunocomplexos;
• Artrites reumatóides;
• Ceratites;
• Choque anafilático ;
• Granuloma contra ovo do Schistosoma mansoni.

Manifestações clínicas

A inflamação tem alguns sinais e sintomas, que são:

• Dor;
• Calor;
• Rubor;
• Tumor.
  

Inflamação Aguda

A inflamação aguda é uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro,( leucócitos e proteínas plamáticas) ao local da lesão. A inflamação aguda possui três componentes principais:

• Alterações no calibre vascular;
  
• Alterações estruturais na microcirculação;
• Emigração dos leucócitos da microcirculação.

Estímulos para a Inflamação Aguda
As reações inflamatórias agudas são desencadeadas por vários estímulos:

• Infecções (bacteriana, viral);
• Trauma (contusão);
• Agentes físicos e químicos (lesão térmica: ex: queimadura ou congelamento);
• Necrose tissular;
• Corpos estranhos (farpas, terra);
• Reações imunológicas.

Cada um desses estímulos pode induzir reações com algumas características distintas, mas todas as reações inflamatórias apresentam características em comum.

Calcificação Patológica

A calcificação patológica é a deposição anormal de sais de cálcio, juntamente com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros sais minerais nos tecidos, existem duas formas de calcificação patológica, quando a deposição é local, em tecidos que estão morrendo, é chamada de calcificação distrófica; ela ocorre apesar de os níveis séricos de cálcio serem normais e também na ausência de alterações no metabolismo de cálcio, por outro lado, a deposição de sais de cálcio em tecidos normais é conhecida como calcificação metastática e quase sempre resulta da hipercalcemia secundária a algum distúrbio no metabolismo do cálcio.

Calcificação Distrófica: A calcificação distrófica é encontrada em áreas de necrose, ela pode ser de coagulação, caseosa ou de liquefação, e em focos de necrose gordurosa enzimática, a calcificação é praticamente inevitável nos ateromas da aterosclerose avançada, ela também ocorre normalmente nas valvas cardíacas dos idosos ou danificadas, dificultando ainda mais a sua função. Apesar de a calcificação distrófica poder ser simplismente um sinal de uma lesão celular prévia, ela geralmente causa disfunção do orgão, é esse o caso da doença valvar calcificada e da aterosclerose.

Calcificação Metastática: A calcificação metastática pode ocorrer em tecidos normais sempre que houver hipercalcemia, a hipercalcemia também exarceba a calcificação distrófica. Existem quatro causas principais da hipercalcemia:

• Aumento da secreção do hormônio da paratireóide;
• A destruição de tecido ósseo;
• Desordens relacionadas a vitamina D;
• Insuficiência renal.

A calcificação metastática pode ocorrer em todo o corpo, mas afeta principalmente os tecidos interticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias pulmonares, apesar de representarem localizações bem diversas, todos esses tecidos perdem ácido, tendo, portanto, um compartimento alcalino interno que predispõe à calcificação metastática.

Pigmentação

Os pigmentos são substâncias coloridas, sendo que alguns são constituintes normais das células, enquanto outros são anormais e só se acumulam nas células em determinadas circunstâncias. Eles podem ser exógenos, originando-se fora do corpo, ou endógeno, sintetizados no próprio corpo.

Pigmentos Exógenos: o pigmento exógeno mais comum é o carbono ou a poeira de carvão, que é um poluente do ar onipresente na vida urbana. Ao ser inalado, ele é capturado pelos macrófagos dos alvéolos e transportado através dos vasos linfáticos para os linfonodos regionais da região traqueobrônquica, o acúmulo desse pigmento escurece o tecido pulmonar e os linfonodos envolvidos . Os trabalhadores das minas de carvão, os agregados de poeira de carvão podem causar uma reação fibroblástica e até mesmo enfisema, causando uma grave doença pulmonar conhecida como pneumoconiose dos carvoeiros.
A tatuagem é uma forma localizada de pigmentação exógena da pele, os pigmentos inoculados são fagocitados pelos macrófagos na derme, nos quais permanecem pelo resto da vida.

Pigmentos Endógenos: A lipofuscina é um pigmento insolúvel, também conhecida como lipocromo e pigmento de desgaste ou da senescência, ela é composta de polímeros de lipídios e de fosfolipídios que formam complexoscom proteínas, sugerindo que é derivada da peroxidação lipídica de lipídios poliinsaturados das membranas subcelulares, a lipofuscina não é nociva para a célula ou para as suas funções, sua importância está no fato de ser um sinal indicativo de lesão por radicais livres e peroxidação lipídica. Em seções de tecidos, ela aparece como um pigmento intracitoplasmático marrom-amarelado, finamente granular, geralmente perinuclear, é vista em células que estão sofrendo lentas alterações regressivas, sendo particularmente proeminente no fígado e no coração de pacientes idosos ou com desnutrição severa e caquexia neoplásica. À microscopia eletrônica, os granulos são muito densos, geralmente apresentam estruturas membranosas em seu interior e normalmente são perinucleares.
A melanina é um pigmento endógeno, marrom-escuro ou preto, que não é um derivado da hemoglobina, formado quando a enzima tirosinase catalisa a oxidação da tirosina em diidrofenilalanina nos melanócitos.
A hemossiderina é um pigmento derivado da hemoglobina, cuja coloração varia do amarelo-ouro ao marrom, granular ou cristalino, sendo a forma de armazenamento do ferro nas células.